Com una alarma d’incendis mal connectada que continua sonant quan ja no hi ha fum, el dolor neuropàtic pot persistir durant mesos o anys després que una lesió semble completament curada, perquè els nervis i les vies del dolor han quedat danyats. Noves investigacions suggerixen que una fallada en el control dels gens del sistema immunitari dins de les neurones sensorials lesionades pot contribuir a aquest problema. Una proteïna anomenada ZFP612 (en blau, amb el seu material genètic corresponent en rosa, mostrada en neurones de ratolí en verd) actua normalment com un fre, silenciant el gen del receptor immunitari Il1rl1. Però en les neurones sensorials lesionades, els nivells de ZFP612 disminuïxen. En alliberar-se aquest fre, s’activa Il1rl1, cosa que desencadena una senyalització que provoca hipersensibilitat crònica al dolor. L’estudi va trobar que silenciar ZFP612 en ratolins sans causava hipersensibilitat al dolor i, al contrari, restaurar-ne els nivells en ratolins lesionats reduïa el dolor. A més, si s’eliminava Il1rl1, el silenciament de ZFP612 ja no provocava dolor. Actuar sobre aquesta via podria aportar un alleujament molt necessari als pacients amb dolor crònic.